臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試考試：子癇發(fā)病機制

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　　子癇發(fā)病機制

　　與子癇前期發(fā)病相關的重要機制包括：血管痙攣、內(nèi)皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內(nèi)皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質(zhì)。

　　血管痙攣

　　血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現(xiàn)。

　　內(nèi)皮細胞激活

　　是子癇前期發(fā)病的核心機制。激活或受損的血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生較少的一氧化氮，分泌促凝血物質(zhì)，并對血管加壓因子的靈敏度提高，最終導致子癇前期。

　　升壓反應增加

　　子癇前期患者在發(fā)病前即對注入去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的血管反應性增加。

　　前列腺素

　　是子癇前期病理生理改變的中心環(huán)節(jié)。子癇前期內(nèi)皮細胞比正常妊娠的內(nèi)皮細胞前列環(huán)素(PGI2)的產(chǎn)生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列環(huán)素/血栓素A2比值降低，最終導致血管痙攣收縮。

　　一氧化氮

　　子癇前期與內(nèi)皮型一氧化氮合酶表達下降導致的一氧化氮失活增加有關。可導致平均動脈壓的增加，并對血管加壓因子反應性增加。

　　內(nèi)皮素(ET)

　　子癇前期的孕婦ET-1水平異常升高，可導致血管痙攣收縮。

　　血管生成和抗血管生成物質(zhì)

　　子癇前期的孕婦抗血管生成物質(zhì)產(chǎn)生過多，如溶性fms-樣酪氨酸激酶1(sFlt-1)和可溶性內(nèi)皮因子(sEng)，可導致血管內(nèi)皮功能障礙和內(nèi)皮細胞一氧化氮依賴性血管舒張的減弱。

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