2018年全科主治醫(yī)師復(fù)習(xí)資料：慢性腎小球腎炎的發(fā)病機制

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　　慢性腎小球腎炎的發(fā)病機制

　　由于慢性腎炎不是一個獨立的疾病，其發(fā)病機制各不相同，大部分是免疫復(fù)合物疾病，可由循環(huán)內(nèi)可溶性免疫復(fù)合物沉積于腎小球，或由抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復(fù)合物，激活補體引起組織損傷。也可不通過免疫復(fù)合物，而由沉積于腎小球局部的細菌毒素、代謝產(chǎn)物等通過“旁路系統(tǒng)”激活補體，從而引起一系列的炎癥反應(yīng)而導(dǎo)致腎小球炎癥。

　　此外，非免疫介導(dǎo)的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生和發(fā)展中，亦可能起很重要的作用，這種非免疫機理包括下列因素：

　?、倌I小球病變引起的腎內(nèi)動脈硬化，腎內(nèi)動脈硬化可進一步加重腎實質(zhì)缺血性損害;

　?、谀I血流動力學(xué)代償性改變引起腎小球損害。當(dāng)部分腎小球受累，健存腎單位的腎小球濾過率代償性增高，這種高灌注、高濾過狀態(tài)可使健存腎小球硬化，終至腎功能衰竭;

　　③高血壓引起腎小動脈硬化。長期高血壓狀態(tài)引起缺血性改變，導(dǎo)致腎小動脈狹窄、閉塞，加速了腎小球硬化，高血壓亦可通過提高腎小球毛細血管靜水壓，引起腎小球高濾過，加速腎小球硬化;

　?、苣I小球系膜的超負荷狀態(tài)。正常腎小球系膜細胞具有吞噬、清除免疫復(fù)合物功能，但當(dāng)負荷過重，則可引起系膜基質(zhì)及細胞增殖，終至硬化。

　　總之，慢性腎小球腎炎，病程遷延，病變持續(xù)發(fā)展，腎小球毛細血管逐級破壞，系膜基質(zhì)和纖維組織增生，導(dǎo)致整個腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮，間質(zhì)炎癥細胞浸潤及纖維化，最終腎組織嚴重破壞形成終末性固縮腎。

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