護理綜合內科——腎病綜合征出血熱的發(fā)病機制

    博傲教育小編為大家整理了有關腎病綜合征出血熱的發(fā)病機制的知識點，希望對同學們有所幫助。
    1.病毒直接作用 臨床上患者均有病毒血癥期，且有相應的中毒癥狀，不同血清型的病毒所引起的臨床癥狀輕重不同。
    2.免疫損傷作用
    （1）免疫復合物引起的損傷（Ⅲ型變態(tài)反應）:本病患者早期血清補體下降，血循環(huán)中存在特異性免疫復合物。免疫復合物是本病血管和腎臟損害的主要原因
    （2）其他免疫反應
      變態(tài)反應:漢坦病毒侵入人體后可引起機體一系列免疫應答。①本病早期特異性IgE抗體升高，存在Ⅰ型變態(tài)反應；②患者血小板存在免疫復合物，血小板減少與Ⅱ型變態(tài)反應有關；③病毒可以通過細胞毒T細胞的介導損傷機體細胞，存在Ⅳ型變態(tài)反應。
      細胞免疫反應:急性期外周血CD8+細胞明顯升高，CD4/CD8比值下降或倒置，抑制性T細胞功能低下，細胞毒T淋巴細胞明顯升高，且重型患者比輕、中型顯著增加。
      各種細胞因子和介質的作用:誘發(fā)機體的巨噬細胞和淋巴細胞等釋放各種細胞因子和介質，引起臨床癥狀和組織損害，如白細胞介素（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNF）、血漿內皮、血栓素β2、血管緊張素Ⅱ等。