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骨骼肌松弛藥的概述及分類
骨骼肌松弛藥簡稱肌松劑,為作用于神經(jīng)肌肉接頭使骨骼肌完全松弛以便于進行外科手術(shù)的一類藥物。肌松藥最早應(yīng)用于臨床始于1942年,當時應(yīng)用的筒箭毒堿(tubocurarine)是由植物中提取的天然生物堿,其后有許多應(yīng)用于臨床的均是半合成的或完全合成的肌松藥。
本類藥物按其作用方式不同,一般可分為去極化和非去極化兩型。有些藥物兼有此兩型的藥理作用。
(1)非去極化型:神經(jīng)和肌纖維在靜止狀態(tài)時,其膜內(nèi)呈負電位,膜外呈正電位,膜內(nèi)外有一定的電位差,稱為“極化狀態(tài)”。當正常神經(jīng)沖動到達神經(jīng)肌肉接頭使神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿時,后者與運動終板膜上的膽堿受體結(jié)合,促使膜對某些離子的通透性改變,使膜內(nèi)外的電位差呈一時性消失,引起“去極化”,從而產(chǎn)生動作電位,導(dǎo)致肌肉收縮。屬于非去極化型的筒箭毒堿、漢肌松等,能競占膜上的膽堿受體,阻斷乙酰膽堿的去極化作用,而其本身并不產(chǎn)生去極化作用,結(jié)果使骨骼肌松弛。本型肌松劑的作用,可為抗膽堿酯酶藥新斯的明所對抗(因新斯的明能拮抗膽堿酯酶而使神經(jīng)肌肉接頭的乙酰膽堿濃度增高,從而減弱肌松劑的競爭作用)。
(2)去極化型:如琥珀膽堿,亦能與終板膜的膽堿受體結(jié)合,產(chǎn)生去極化狀態(tài),且會極化作用較乙酰膽堿持久,導(dǎo)致終極對乙酰膽堿的反應(yīng)性降低,因而亦產(chǎn)生肌肉松弛。新斯的明不但不能對抗本型肌松劑的作用,甚至加劇之。
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