大葉性肺炎的病理機制

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 大葉性肺炎的病理機制

      大葉性肺炎是由小的感邊性顆粒作為病原被吸入到肺的外圍，并在該外引起反應灶，起初組織反應滲出液進入肺泡間隙，繼而進入氣道及肺泡。當肺泡充盈后，滲出液通過肺泡子和Lambert小管播散到鄰近肺小葉及肺段，并不經支氣管血管束或肺間質播散。病變不經細支氣管播散，故大葉性肺炎常不隨肺段分布。

      更確切地說，在病程早期，大葉性肺炎所產生的陰影似平侵及多個肺段。誠然，由干肺炎的早期診斷和抗菌素的治療，常使病變早期得到控制，所以，典型的大葉實變較少遇到。

一般分為四期：

①充血期：發(fā)病后12~24小時

②紅色肝樣變期：發(fā)病后2~3天

③灰色肝樣變期：發(fā)病后4~6天

④吸收消散期：發(fā)病后7~10天

最常見的致病菌是肺炎雙球菌，克雷白桿菌肺炎亦可呈大葉性實變，但病情較重，由于滲出物比重高，最易使肺葉膨脹并產生組織壞死和空洞。

大葉性肺炎主要應與哪些疾病鑒別?

①大葉性肺不張：亦為大葉實變，但肺容積縮小，葉間裂凹陷，鄰近器官向病區(qū)移位：

②干酪性肺炎：多見于右上葉，實變系多中心性團絮狀干酪灶的融合。其密度較大葉性肺炎高，但不均勻，其中見不規(guī)則空洞，常有支氣管播散灶，結合臨床可予以鑒別。此外，大葉性肺炎甚至支氣管肺炎在吸收過程中，密度不均，但密度較結核低，無增殖性、干酪性病灶征象，肺炎吸收時有纖維化表現，但無結核各種病灶混雜的特點。

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