2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試輔導(dǎo)：風(fēng)濕性心臟病

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　　風(fēng)濕性心臟?。?/p>

　　風(fēng)濕性心臟病(rheumatic heart disease)可分為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumatic endocarditis)、風(fēng)濕性心肌炎(rheumatic myocarditis)和風(fēng)濕性心外膜炎(rheumatic pearicarditis)，若病變累及心臟全層則稱為風(fēng)濕性全心炎(rheumatic pancarditis)。兒童風(fēng)濕病患者中，65%~80%有心臟炎的臨床表現(xiàn)。

　　1. 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

　　風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎是風(fēng)濕病最重要的病變，主要累及心瓣膜，引起瓣膜炎，也可累及瓣膜鄰近的心內(nèi)膜和腱索，引起瓣膜變形和功能障礙。病變主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主動脈瓣同時受累，三尖瓣和肺動脈瓣極少受累。

　　病理變化

　　肉眼觀，病變早期受累的瓣膜腫脹、增厚，失去光澤，繼而病變瓣膜不斷受到血流沖擊和瓣膜不停的關(guān)閉和開放等摩擦作用，使瓣膜表面，尤以閉鎖緣處內(nèi)膜損傷，形成粗糙面，導(dǎo)致血小板在該處沉積、凝集，形成串珠狀單行排列的，大小如粟粒(1~3mm)，灰白色，半透明的，與瓣膜粘連牢固不易脫落的疣狀贅生物。鏡下，瓣膜膠原纖維腫脹，黏液樣變性及纖維素樣壞死。疣狀贅生物是由血小板和纖維素構(gòu)成的白色血栓。其基底部有少許的炎細(xì)胞浸潤，有時可見腫大的纖維母細(xì)胞和多少不等的風(fēng)濕細(xì)胞，典型的風(fēng)濕小體少見。

　　病變后期，心內(nèi)膜下風(fēng)濕病變發(fā)生纖維化，心瓣膜和腱索中的贅生物發(fā)生機(jī)化，形成灰白色瘢痕。導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短，瓣葉之間發(fā)生纖維性粘連，腱索增粗和縮短，最終導(dǎo)致瓣膜病(瓣膜狹窄和/或瓣膜關(guān)閉不全)，引起血流動力學(xué)改變甚至心力衰竭。左心房后壁可因機(jī)化增厚、粗糙和皺縮，稱為 McCallum斑(McCallum patch)。

　　臨床病理聯(lián)系

　　風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時，由于病變反復(fù)發(fā)作后使瓣膜變形引起瓣膜病，可出現(xiàn)心臟雜音和心房、心室肥大、擴(kuò)張、全身淤血等心力衰竭表現(xiàn)。

　　2. 風(fēng)濕性心肌炎

　　病變主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織，特別是小血管周圍的結(jié)締組織。病變早期心肌間質(zhì)結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，繼而形成風(fēng)濕小體。風(fēng)濕小體灶性分布，呈梭形，大小不一，發(fā)生于心肌各處，但以室間隔、左室后壁、左心房及左心耳等處較多。病變后期，風(fēng)濕小體纖維化，形成梭形小瘢痕。兒童的心肌炎常為彌漫性間質(zhì)性心肌炎。

　　臨床病理聯(lián)系

　　風(fēng)濕性心肌炎時，在心肌間質(zhì)形成的多少不等的灶狀風(fēng)濕小體逐漸機(jī)化形成瘢痕影響心肌收縮力，臨床上表現(xiàn)為心搏加快，第一心音低鈍。這可能是由于病變波及房室結(jié)或迷走神經(jīng)興奮所致。

　　3. 風(fēng)濕性心外膜炎

　　常伴有風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和風(fēng)濕性心肌炎的同時發(fā)生。風(fēng)濕性心外膜炎的病變特點(diǎn)是漿液和/或纖維素滲出，有時可見風(fēng)濕小體形成。心外膜大量漿液滲出時，心包腔內(nèi)可見大量液體潴留，形成心包積液。大量纖維素滲出時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟不停搏動和摩擦而形成無數(shù)的絨毛狀物質(zhì)，覆蓋在心臟表面稱為絨毛心。恢復(fù)期，漿液逐漸被吸收，纖維素也大部分被溶解吸收，少數(shù)患者心臟表面纖維素未被溶解吸收而發(fā)生機(jī)化粘連而引起縮窄性心包炎，致使心臟功能發(fā)生障礙。

　　臨床病理聯(lián)系

　　風(fēng)濕性心外膜炎時，當(dāng)心外膜大量漿液滲出時則表現(xiàn)為心包積液，聽診時心音遙遠(yuǎn)，叩診左、右心界擴(kuò)大，X線檢查心臟呈燒瓶狀。當(dāng)心外膜大量纖維素滲出時，患者有心前區(qū)疼痛，可聞及心包摩擦音。少數(shù)病例，心包臟、壁兩層發(fā)生粘連，形成縮窄性心包炎導(dǎo)致心功能障礙。

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